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　　普朗醫(yī)療器械網資訊：對于糖代謝的研究對于相關疾病的研究有著很大的影響，借助醫(yī)療設備的發(fā)展，是很多的研究的有了幫助。最近廈門大學生命科學學院的研究人員在醫(yī)療器械的幫助下，在糖代謝信號機制研究中取得新進展，該研究的論文已經發(fā)在了該領域的著名期刊上。

本研究說明中指出，葡萄糖穩(wěn)態(tài)受到來自多層次的嚴格調控，涉及大量不同的分子、細胞類型和激素。醫(yī)療器械證實GLUT4是一種葡萄糖轉運蛋白，主要表達于骨骼肌和脂肪組織中并在這些組織中充當胰島素刺激葡萄糖攝取的主要調控因子，對維持全身葡萄糖穩(wěn)態(tài)起至關重要的作用。醫(yī)療設備顯示當血糖水平增高時，胰島素分泌亦隨之增多，會通過誘導GLUT4快速易位到細胞膜從而刺激脂肪和肌細胞攝取血液中的葡萄糖。當這一機制發(fā)生失調時可導致Ⅱ型糖尿病發(fā)生。

在這篇文章中，研究人員證實Axin與端錨聚合酶2(TNKS2)和驅動蛋白KIF3A互作 ，形成了一種三元復合物，對胰島素應答的GLUT4易位起至關重要的作用。當缺乏胰 島素時，Axin、TNKS和KIF3A與GLUT4共定位于反面高爾基網狀結構 (transGolginetwork，TGN)。當受到胰島素刺激時，GLUT4則快速易位到細胞表面。 胰島素可抑制TNKS的ADP核糖化酶活性，減小Axin和TNKS的ADP核糖基化和泛素化作 用，由此穩(wěn)定這一復合物。抑制胰島素信號主要效應器激酶Akt可以消除胰島素介導 的復合物穩(wěn)定。研究人員證實特異性敲除這一復合物的個別元件會抑制胰島素刺激 GLUT4易位到質膜。在動物實驗中，研究人員發(fā)現TNKS2-/-小鼠在禁食后再喂食表現 出胰島素敏感性降低以及較高的血糖水平。

此次研究揭示了Axin、TNKS和KIF3A形成的三元復合物對胰島素刺激GLUT4重分布 至細胞表面促進糖攝取起關鍵性作用，這一研究對于深入了解血糖調控及糖尿病的 發(fā)生機制具有重要的意義。